Novo istraživanje velika nada za dijabetičare

Tekst članka se nastavlja ispod banera

Rezultati studije Icahn School of Medicine iz New Yorka probudili su nadu da bi ipak mogao biti dizajniran lijek koji će doslovno liječiti dio dijabetičara s tipom 2, ali i tipom 1 bolesti, javlja Anadolu Agency (AA).

Lijek je još daleko od izlaska na tržište, istraživanja su u početnoj fazi, ali napokon se pojavila znanstvena hipoteza, djelimično provjerena u laboratorijima, koja će možda u konačnici značiti da za dio dijabetičara bolest više nije neizlječiva.

Andrew F. Stewart, znanstvenik s Icahn School of Medicine (Mount Sinai) izjavio je kako rade na kombinaciji supstanci koja bi mogla omogućiti diobu i umnožavanje beta stanica u gušterači koje proizvode inzulin.

Otkriveno je da dodavanje GLP-1 agonista na takozvani DYRK1A inhibitor povećava replikaciju beta stanica kod ljudi za čak 5 do 6 posto.

To je od velike važnosti jer se do prije desetak godina mislilo da je nemoguće potaći beta stanice na proliferaciju ili bujanje.

Prije pet godina se smatralo kako je to moguće, ali nedovoljnom brzinom za obnovu mase beta stanica u gušterači.

Ipak, najnovija studija znanstvenika s Icahn School of Medicine, objavljena u znanstvenom časopisu “Science Translational Medicine“ donosi drugačije rezultate i novu nadu dijabetičarima.

Šećerna bolest ili dijabetes (diabetes mellitus) je kronična bolest u kojoj su nivoi glukoze (šećera) u krvi povišene.

Većina hrane koju jedemo pretvara se u glukozu koju naš organizam koristi za energiju. Gušterača (pankreas) proizvodi inzulin, hormon koji regulira nivo šećera u krvi i to tako da omogućava ulazak šećera u stanice gdje se pretvara u energiju za tijelo.

Osim toga, višak šećera pohranjuje se pomoću inzulina u mišiće i jetru. Ako inzulina nema ili ga je nedovoljno, šećer ne može ući u stanice, ostaje u krvi i dolazi do povišenog nivoa šećera u krvi i razvoja bolesti.

Razlikuju se dva osnovna tipa šećerne bolesti: tip 1 kada gušterača ne proizvodi inzulin i tip 2 kada je učinak proizvedenog inzulina smanjen.